ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ BIẾN CHỨNG NHIỄM TOAN CETON

Đái tháo đường mà có nhiễm toan xêtôn (Diabetic ketoacidosis [DKA]) và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (Hyperosmolar Hyperglycemic State [HHS]) là các biến chứng có tăng đường huyết đe dọa tính mạng bệnh nhân của bệnh đái tháo đường và đây cũng là một trong những lý do thường gặp khiến BN phải đi nhập viện điều trị tại các khoa Hồi sức tích cực.

1.KHÁI QUÁT

Tỷ lệ mắc mới hàng năm đối với ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn giao động vào trong khoảng 4,6–8 trường hợp cho 1000 bệnh nhân bị ĐTĐ cho mỗi năm. Còn tỷ lệ mắc mới hàng năm đối với tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS) thấp hơn nhiều so với ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn (DKA), và  giải thích cho < 1% số trường hợp nhập viện do ĐTĐ được phát hiện lần đầu.

Tỷ lệ tử vong sẽ là 1- 5% đối với các trường hợp ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn và khoảng 5-20% đối với tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu, với các kết cục tồi hơn thì gặp ở các bệnh nhân cao tuổi, và khi bệnh nhân có biểu hiện hôn mê, tụt HA hoặc có bệnh lý nội khoa nặng đi kèm. Các yếu tố thúc đẩy bao gồm như không tuân thủ điều trị hoặc điều trị insulin không thỏa đáng, bệnh ĐTĐ mới được phát hiện, nhiễm khuẩn (thường gặp nhất là viêm phổi và nhiễm khuẩn tiết niệu), có biến cố tim mạch, tai biến mạch não, viêm tụy, dùng thuốc và có thai.

ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn điển hình rơi vào ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 nhưng cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 (có thể chiếm tới 1/3 các trường hợp ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn). Tình trạng tăng đường huyết có tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS) điển hình chỉ gặp ở bệnh nhân bị ĐTĐ typ 2, sẽ thường được thúc đẩy khi bệnh nhân mất khả năng tiếp cận với nguồn cấp nước ở các bệnh nhân cao tuổi hoặc có bệnh mạn tính.

2.CƠ CHẾ

Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn và tình trạng tăng đường huyết, tăng áp lực thẩm thấu máu là hậu quả của sự thiếu hụt insulin ở bệnh nhân ĐTĐ. Trong cả hai rối loạn, thiếu hụt insilin sẽ gây tăng phân hủy glycogen của gan, tăng tân tạo glucose, và gây suy giảm sử dụng glucose của các mô ngoại biên, dẫn tới tăng nồng độ đường huyết. Tăng đường huyết trong cả hai rối loạn nói trên sẽ gây tăng bài niệu do thẩm thấu cao.

3.ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ NHIỄM TOAN XÊTÔN

Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn (DKA) sẽ được đặc trưng bằng tình trạng tăng đường huyết (nồng độ đường huyết điển hình ³ 14 mmol/L [≥ 250 mg/dL]), nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion (pH máu động mạch £ 7,3), vàcó các thể xêtôn (xét nghiệm tìm thể xêtôn trong máu và nước tiểu dương tính), đi kèm là tình trạng mất nước và rối loạn điện giải ở các mức độ khác nhau. Các xét nghiệm tìm thể xêtôn thường làm là sử dụng thuốc thử nitroprusside, giúp định lượng acetoacetat và aceton mà không phải beta-hydroxybutyrat. Các triệu chứng biểu hiện nổi bật bao gồm sẽ là nôn/buồn nôn, đau bụng, thở gắng sức (kiểu thở Kussmaul) và đái nhiều. Rối loạn toan-kiềm hỗn hợp cũng được gặp, như là một tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa do thu giảm thể tích nặng xẩy ra đồng thời sẽ gây tăng nồng độ bicarbonat huyết thanh làm che dấu tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nền.

Ở bệnh nhân bị đái tháo đường nhiễm toan xêtôn, tình trạng thiếu hụt insulin tuyệt đối làm tăng các hormon gây tăng đường huyết (counterregulatory hormones) (Vd: cortisol, hormon tăng trưởng, catecholamin và glucagon), các hormon này kích thích quá trình phân hủy lipid ở các mô mỡ gây giải phóng các acid béo. Tại gan, các acid béo tự do này được chuyển đổi thành các thể xêtôn. Các bệnh nhân này có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa như một hậu quả của các acid xêtôn lưu hành trong tuần hoàn gây nên. Các thể xêtôn tham gia gây tăng bài niệu do thẩm thấu, và tình trạng tăng bài niệu sẽ gây mất natri và kali. Mặc dù kết quả của các xét nghiệm ban đầu rất thay đổi, song tổng lượng natri và kali trong cơ thể bị thiếu hụt.

Trong khi xử trí ngay tình trạng đái tháo đường nhiễm toan xêtôn như được mô tả ở dưới là điều cơ bản, song không được quên và chậm trễ việc phát hiện điều trị các nguyên nhân thúc đẩy tình trạng này. Cấy máu, vàu nước tiểu và đờm cũng như chụp X quang ngực, ghi điện tim và điều trị theo kinh nghiệm dựa trên nghi vấn lâm sàng phải được coi là một phần của xử trí ban đầu đối với tình trạng đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn. Người thày thuốc cũng nên cần đánh giá nguyên nhân gây đau bụng nếu triệu chứng này không thuyên giảm khi đã điều chỉnh tình trạng mất nước và nhiễm toan chuyển hóa.

Điều trị đái tháo đường nhiễm toan xêtôn  phải điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết bằng cách dùng insulin và bồi phụ tổng thể tích trong cơ thể để thể tích cả tuần hoàn và điện giải bị thiếu hụt. Các liều bolus dịch muối đẳng trương để hồi sức thể tích cấp cứu được tiếp ngay sau đó bằng bồi phụ với dịch nửa muối đối với phần thể tích thiếu hụt còn lại, và sau đó là dịch glucose 5% khi nồng độ đường huyết giảm xuống dưới 14 mmol/L (250 mg/dL) là nền tảng của việc điều trị truyền dịch cho bệnh nhân ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn. Cần cho insulin dưới dạng bolus tĩnh mạch ngay, tiếp sau đó là truyền tĩnh mạch liên tục. Tăng nồng độ đường huyết sẽ được điều chỉnh nhanh hơn so với tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, và cần dùng các liều insulin cao hơn nồng độ insulin sinh lý để giải quyết tình trạng tăng nồng độ đường huyết do kháng insulin gây nên mới có thể đạt được mục đích là đưa nồng độ đường huyết về lại mức bình thường. Sau khi đạt được mục tiêu này, vẫn phải còn cần dùng insulin để điều phối sử dụng các thể xêtôn ở ngoại biên, và giải quyết triệt để nhiễm toan còn lại. Vì vậy, phải duy trì nồng độ đường huyết trong khoảng 8,25-11,1 mmol/L (150-200mg/dL) bằng dịch glucose 5%  khi hết khoảng trống anion.

Insulin loại tác dụng trung bình hoặc kéo dài mà tiêm dưới da phải được sử dụng trước khi ngừng truyền nhỏ giọt insulin tĩnh mạch. Nếu không thể thực hiện được quy trình nói trên mọt cách thích hợp có thể dẫn tới tăng nồng độ đường huyết “bật trở lại” (“rebound hyperglycemia”) và có tái phát nhiễm toan xêtôn do ĐTĐ. Bệnh nhân sẽ có thể dung nạp được với dịch dùng theo đường uống và các dịch truyền tĩnh mạch có chứa đường phải được ngừng dùng đúng thời điểm.

Lúc đầu, cần phải dùng insulin đường tĩnh mạch. Nếu dùng thuốc đường tĩnh mạch không thể thực hiện được, dùng insulin đường dưới da hoặc đường tiêm bắp là lựa chọn thay thế được cồng nhận. Tuy nhiên, dùng insulin không phải là đường tĩnh mạch lại là phương pháp kém tin cậy hơn để đạt được nồng độ insulin cần thiết cho bệnh nhân đang có bệnh lý nặng cần hồi sức. Phải đạt được mục tiêu là làm giảm nồng độ đường huyết từ 2,8-5,6 mmol/L/giờ (50-100 mg/dL/giờ). Làm giảm nồng độ đường huyết nhanh hơn mức 4,2-5,6 mmol/L/giờ (75-100 mg/dL/giờ) có thể gây bệnh não do vì thay đổi áp lực thẩm thấu (được gặp ở 0,3%-1% các đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn ở trẻ em song lại cực kỳ hiếm gặp ở người lớn). Nồng độ đường huyết trong 2 giờ đầu có thể hạ thấp nhanh hơn như là một kết quả của bồi phụ thể tích ban đầu cho bệnh nhân.

Truyền dịch tĩnh mạch và dùng insulin sẽ giúp điều chỉnh tình trạng nhiễm toan ở bệnh nhân bị đái tháo đường mà có nhiễm toan xêtôn, song lại có thể gây ra tình trạng giảm nhanh nồng độ kali máu do kali dịch chuyển vào bên trong tế bào. Bệnh nhân sẽ bị thiếu hụt tổng lượng kali trong cơ thể khi khởi phát tình trạng này, ngay cả khi nồng độ kali huyết thanh tăng cao, trừ khi họ bị bệnh thận mạn. Để điều trị thành công là đòi hỏi phải tiến hành theo dõi thường xuyên và đưa ra các quyết định điều trị dựa trên tình trạng lâm sàng và kết quả xét nghiệm của bệnh nhân.

 

Hãy bình luận đầu tiên

Để lại một phản hồi

Thư điện tử của bạn sẽ không được hiện thị công khai.


*